مغز انسان خوبی درون جمجمه ضخیم و استخوانی محصور شده است. شبکه choroid ترشح مایع مغزی نخاعی (CSF) که مغز را احاطه کرده. مایع از بطن چهار با کمک فضای زیر عنکبوتیه عبور و در نهایت وارد رگهای مغزی از طریق villi عنکبوتیه عنکبوتی. بنابراین عمل CSF به عنوان جایگزین بخشی مغز فاقد سیستم لنفاوی. مادر سخت شامه دشوار، محافظ بافت همبند محکم به جمجمه متصل است و شامل فضای زیر عنکبوتیه پر از مايع مغزي نخاعي، سرخرگ ها و بافت همبند مانند وب معروف به archanoid فیدر. نرم شامه است بسیار ظریف و نفوذ پذیر غشای “متشکل از کلاژن و الاستین و فیبروبلاست است که اجازه می دهد انتشار بین CSF و مایع میان بافتی بافت مغز و پشت در طبقه فضای زیر عنکبوتیه. نرم شامه نیز توسط فرآیندهای آستروسيت، قطع شده است. مادر سخت شامه و مادر عنکبوتیه عنکبوتی و نرم شامه است که در مجموع به عنوان مننژ شناخته شده است.
مغز و مايع مغزي از یکدیگر مانع مایع مغزی-نخاعی به خون و سد مغز خون (BBB) که محافظت مغز از مواد نامطلوب خون جدا می شوند. این موانع نفوذ به آب اکسیژن دی اکسید کربن چربی کوچک مولکول های محلول الکترولیت ها و بعضی از اسیدهای آمینه است. موانع عمل ترکیب سلول های اندوتلیال دیواره مویرگ و سلول های گلیال (آستروسيت) که قرار دادن مویرگ ها با الیاف پوشش تشکیل شده است. مغز ترکیب شیمیایی مشخص به عنوان مثال، چربی ساختاری حساب برای 50 درصد وزن مغز یک ویژگی است که برخلاف دیگر بافت های چربی از بدن که تری گلیسیرید و اسیدهای چرب آزاد ساخته شده است. سد مغز خون محیط محافظ شیمیایی که انتقال دهنده های عصبی به راحتی ضربه های عصبی هدایت می توانید در شرکت را تشکیل می دهند.
انتقال دهنده های عصبی مواد شیمیایی endogenously تولید شده است که شرکت فعالانه در انتقال سیگنال از نورون به سلول هدف در سیناپس انتقال دهنده های عصبی و شناسایی آنها
است. آنها محکم بسته بندی شده داخل سیناپسی وزيکول است که زیر غشاء طرف پیش سیناپسی سیناپس خوشه هستند. پس از فعال سازی به سیناپسی منتشر می شوند که در آن آنها با اتصال به گیرنده های واقع در غشاء پس سیناپسی طرف سیناپس شکاف. آزادی انتقال دهنده های عصبی به سادگی که پتانسیل عمل را تولید کرده است. این مواد شیمیایی از پیش سازهای ساده عمدتا آمینو سنتز می شوند. اسیدهای آمینه هستند به راحتی در دسترس و تنها چند مرحله بیوسنتز هورمون در تشکیل انتقال دهنده های عصبی دخالت دارند.
V رامون Cajal کشف شکاف سیناپسی پس از دقت انجام معاینه بافتی از سلول های عصبی. پس از کشف سیناپسی آن شکاف پیشنهاد شد که برخی از پیام رسان های شیمیایی در انتقال سیگنال نقش دارند. در سال 1921 دکتر داروساز آلمانی اتو Loewi تایید کرد که ارتباط سلول های عصبی با یکدیگر با انتشار پیام رسان های شیمیایی. او انجام یک سری آزمایش های که در آن عصب واگ قورباغه درگیر شد. او دستی کنترل ضربان قلب قورباغه با کنترل مقدار محلول سرم وجود دارد در اطراف عصب واگ. هنگامی که آزمایش بیش از Loewi که تنظیم سمپاتیک ضربان قلب منعقد شد می تواند از طریق تغییر در غلظت مواد شیمیایی واسطه. او بعدها کشف اولین ناقل عصبی معروف به استیل کولین (Ach). با این حال، برخی از نورون و سیناپس های الکتریکی را از طریق اتصالات یون های خاص برای تصویب به طور مستقیم از یک سلول به دیگر اجازه می دهد که با استفاده از ارتباط.
انواع
راه های بسیاری را از طریق انتقال دهنده های عصبی که وجود دارد به عنوان مثال دسته بندی می شود، می تواند آنها را به اسیدهای آمینه و پپتیدهای و monoamines بر اساس ترکیب شیمیایی آنها تقسیم. اسیدهای آمینه که عمل به عنوان انتقال دهنده های عصبی گلوتامات آسپارتات D سرین گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) و گلیسین. Monoamines و آمین biogenic دیگر شامل دوپامين (دا) و نوراپی نفرین و اپی نفرین و هیستامین و سروتونین. مواد دیگر اقدام به عنوان انتقال دهنده های عصبی استیل کولین (Ach) و آدنوزين و نيتريك اكسايد و anandamide هستند. بیش از 50 neuroactive پپتیدهای شناخته شده است که عمل به عنوان انتقال دهنده های عصبی. بسیاری از این پپتید است که همراه با یک مولکول کوچک فرستنده منتشر می شوند. نمونه شناخته پپتیدی عصبی β اندورفین که مربوط به اپيوئيدی سیستم عصبی مرکزی است. تشکل های تک مانند روي synaptically منتشر شده برخی از مولکول گاز مونواکسید کربن (CO) و نیتریک اکسید (NO) نیز به عنوان انتقال دهنده های عصبی در نظر گرفته. در حالی که GABA مهاری در 90% سیناپس است که 90% از سیناپس تحریک گلوتامات ناقل عصبی شایع ترین است.
تحریک و انتقال دهنده های عصبی مهاری
انتقال دهنده های عصبی تحریک می تواند و یا فعال سازی یک یا چند گیرنده های مهاری اما عمل اصلی خود است. اثر این مواد شیمیایی در سمت سلول پس سیناپسی کاملا وابسته به مشخصات گیرنده است. که پتانسیل عمل تولید می شود که آنها فعال کردن سلول های هدف گیرنده برای بسیاری از انتقال دهنده های عصبی تحریک های. از سوی دیگر برای گابا، بسیاری از گیرنده های مهاری هستند. با این حال، شواهد نشان داده اند که گابا عمل به عنوان ناقل عصبی تحریکی در اوایل رشد مغز. استیل کولین گیرنده های مهاری و تحریک است. اثر سیستم عصبی به طور مستقیم وابسته به اتصالات نورون و خواص شیمیایی گیرنده است. سیستم عصبی اصلی نوراپی نفرین، دوپامین، سروتونین و كولينرژيك سیستم هستند. مواد مخدر با هدف قرار دادن این سیستم عصبی بر سیستم کل نتیجه، توضیح پیچیدگی عمل دارو. AMPT مانع از تبديل تيروزين به l-dopa که دوپامین را تشکیل می دهند. کاج Reser مانع از تجمع دوپامین در وزيکول. دپرنيل مهار فعالیت مونوآمین اکسیداز B و نتیجه، سطح دوپامین را افزایش می دهد.
پیش سازهای از انتقال دهنده های عصبی
پیش سازهای مختلف برای سنتز مختلف انتقال دهنده های عصبی مورد نیاز است. به عنوان مثال، l-dopa پیشساز سنتز دوپامین است که عبور از سد مغز خون و مورد استفاده در درمان بیماری پارکینسون است. در مورد بيماران افسرده فعالیت نوراپی نفرین کاهش است، بنابراین پیش سازهای برای این ناقل عصبی خارج تجویز می شود. پیش سازهای برای این ناقل عصبی L فنیل آلانین و تیروزین L هستند. پیش سازهای این شرکت همچنین در سنتز دوپامین و نفرين. سنتز این انتقال دهنده های عصبی نیز نیاز به ویتامین B6 ویتامین C و S-adenosylmethionine. L-تریپتوفان پیشساز سنتز سروتونین است و مطالعات نشان داده اند که خود دولت منجر به افزایش تولید سروتونین در مغز. تبدیل L-تریپتوفان نیاز به ویتامین c. هیدروکسی تریپتوفان-۵ (5-HT) نیز به عنوان پیش ماده برای سروتونین عمل می کند.
تخریب و حذف
انتقال دهنده های عصبی باید شکسته به مولکول های کوچک قبل از رسیدن به پست سیناپسی نورون به منظور شرکت در سيگنال تحریک یا مهار. به عنوان مثال، استیل کولین (ACh) ناقل عصبی تحریکی که توسط استیل کولین استراز (درد) شکسته است. کولین است که توسط نورون پیش سیناپسی استیل کولین به شکل دوباره بازیافت. انتقال دهنده های عصبی دیگر مانند دوپامین قادر به دور از اتصالات سیناپسی را منتشر و حذف از بدن از طریق کلیه یا نابود شده در کبد. عصبی هر مسیر خاص تخریب است.
مهم است انتقال دهنده های عصبی
تعدادی از مواد شیمیایی به عنوان انتقال دهنده های عصبی شناخته شده و آنها در اینجا به طور جداگانه بررسی می شود.
1. استیل کولین (Ach)
استیل کولین است بخشی از سیستم عصبی محیطی و بود عصبی اولین کشف شود. ناقل عصبی تحریکی مقابل monoamines که بازدارندگی است. پیش سازهای استیل کولین دارد تولید استیل-کوآ در متابوليسم و کولین است که فعالانه در سراسر سد مغز خون منتقل می شود. تولید این ناقل عصبی در مغز اتفاق می افتد. رژیم غذایی کولین از کولین phosphatidyl موجود در غشاء سلول های گیاهی و جانوری به جز سلول های باکتریایی می آید. استیل-کوآ و کولین مستقل داخل جسم سلولی نورون سنتز می شوند. مغز چند گیرنده های استیل کولین است اما خارج از مغز مواد شیمیایی اصلی است که فعالیت های عضلانی است. ماهیچه های بدن ممکن است یا عضلات اسکلتی است که تحت کنترل عضلات داوطلبانه یا صاف از سیستم عصبی خودمختار فاقد کنترل داوطلبانه هستند. سیستم عصبی را بیشتر به بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک می شود تقسیم کرد. مستقیم innervation عضلات اسکلتی استیل کولین است که عضلات صاف به دليل نوراپی نفرین است.
گیرنده های استیل کولین از دو نوع یعنی، سریع اقدام tes ula stim که یون کانال کنترل گیرنده و گیرنده اقدام کند که نیاز به گرم پروتئین (پروتئین اتصال نوکلئوتید گوانین،) دوم فرستادگان دو یون غیر مستقیم باز کانال. کانال یون مستقیم کنترل گیرنده های پاسخ در میلی ثانیه در حالی که غیر مستقیم مسنجر دوم کنترل گیرنده های میلی ثانیه به منظور تولید پاسخ ممکن است. گیرنده سریع اقدام نيکوتيني، از آن است که به طور خاص فعال شده توسط سم موجود در تنباکو شناخته شده است. گیرنده اقدام کند موسکارینی از آن نیاز به سم muscarine و استیل کولین برای فعال سازی آن شناخته شده است. پاراسمپاتیک عصب ممکن است به جمجمه و یا خاجی. 75 ٪ از تمام فیبرهای عصبی پاراسمپاتیک از عصب جمجمه واحد شناخته شده به عنوان واگ بوجود می آیند. این الیاف سفر نسبت به عقده و بالاخره عضلات صاف را وارد کنید. الیاف preganglionic نيکوتيني، هستند. در حالی که عضلات صاف موسکارینی است محل اتصال عصبی عضلانی عضلات اسکلتی نیز نيکوتيني، است.
سرعت که با آن عضلات اسکلتی هر کسی که این پاسخای توسط گیرنده های نيکوتيني، سریع اقدام کنترل می شوند. فعالیت استیل کولین در سیناپس های موسکارینی و نيکوتيني، توسط استیل کولین استراز مهار شد. کولین پس از هیدرولیز استیل کولین آزاد می تواند در سراسر غشای پست سیناپسی برای resynthesis استیل کولین مورد استفاده قرار گیرد منتقل شده. برخی از venoms مار می تواند به گیرنده های نيکوتيني، باعث فلج مسدود. آتروپین به مسدود کردن گیرنده های موسکارینی شناخته شده است. به عنوان آنها نشان می دهد شکل پذیری سیناپسی اکثر مغز گیرنده های موسکارینی كولينرژيك است. بخش عمده از سنتز استیل کولین در مغز را در هسته interpenduncular رخ می دهد. تمام نورون بین در striatum هدایت و هسته اکومبنس كولينرژيك است. كولينرژيك اولیه ورودی به قشر مغزی ناشی از هسته بازال Meynert منطقه برجسته از ماده innominata. هسته Meynert را نیز به هسته قاعده اي جانبي آميگدال عقده های قاعده ای و تالاموس هسته رتیکولار پی شناخته شده است.
سپس اگر اداره عوامل موسکارینی مسدود کردن افراد سالم از دست دادن حافظه می تواند رخ دهد.
2. دوپامین
دوپامین، نوراپی نفرین و سروتونین مونوآمین اولیه انتقال دهنده های عصبی هستند. در حالی که سروتونین indolamine دوپامین و نوراپی نفرین catecholamines دارد. تیروزین یک اسید آمینه ضروری نیست، به عنوان سنتز آن در کبد از فنیل آلانین حضور فنیل آلانین هیدروکسیلاز رخ می دهد. در مغز طوری باید با مولکول های حمل و نقل زیادی اسید آمینه های خنثی به منظور وارد مغز همراه تولید شده نمی تواند. این مولکول های حمل و نقل نیز حمل تریپتوفان و فنیل آلانین، متيونين و شعبه زنجیرهای اسیدهای آمینه.
زمانی که تیروزین مغز آن به L-DOPA (Dihydroxyphenylalanine) توسط (تيروزين هيدروكسيلاز) همراه با اکسیژن تبدیل شود باید وارد، آهن و Tetrahydrobiopterin (THB) که به عنوان عوامل شرکت عمل می کنند. L-DOPA دوپامين decarboxylase اسید آمینه معطر با عامل شرکت pyridoxa ل فسفات (PLP) تبدیل می شود. نوسان نرخ واکنش زمانی که کمبود ویتامین B6 است. سیستم عصبی مرکزی نسبت بالایی از سلولهای دوپامينرژيک از سلول آدرنرژيك است. دوپامین در هسته دم وار مغز مسئول حفظ استقرار در حالی که در حال حاضر که در هسته اکومبنس مربوط به حیوانات را سرعت می باشد. دو نوع اصلی از گیرنده های دوپامین یعنی (اهميت) D1 و D2 (مهاري) شناخته شده است. هر دو این گیرنده های گرم پروتئین برای فعالیت خود نیاز دارند. نقش گیرندههای D2 در سلول های دوپامينرژيک عصبی واقع شده است و بازخورد منفی تولید. به عنوان آنها می تواند مانع از انتشار و سنتز دوپامین آنها را به گیرنده های خودکار است.
اتصال دوپامین به D1 گیرنده های stim ula tes فعالیت Adenylyl سیکلاز (AC) که تبدیل ATP به cyclic آمپر (دوم رسول). Cyclic آمپر (اردوگاه) سپس حجم با پروتئين کيناز (PKA). PKA در تعدیل فعالیت پروتئین مختلف با اضافه کردن فسفات به آنها شرکت می کند. مغز چهار دستگاه اصلی دوپامينرژيک یعنی دستگاه nigrostriatial دستگاه tuberoinfundibular دستگاه mesolimbic و دستگاه mesocortical است. دوپامین و نوراپی نفرین مونوآمین اکسیداز (MAO) و catechol-o-methyltransferase (COMT) catabolized. COMT در سیناپس و در حالی که مائو در پایانه پیش سیناپسی برابر catecholamines S-adenosyl متيونين (سام) به عنوان دهنده گروه متیل استفاده می کند. اسکیزوفرنی به رخ دهد به علت overstimulation گيرنده های D2 mesolimbic و mesocortical سیستم های فکر است. Mesolimbic و mesocortical سیستم های دوپامينرژيک به ایفای نقش فعال در انگیزه معتقد هستند. کوکائین برای افزایش mesolimbic دوپامينرژيک فعالیت در نواحی از مغز که با مهار دوپامین دوباره جذب در ناحيه تگمنتوم شكمي و هسته اکومبنس شناخته شده است.
3. سروتونین (5-Hydroxytryptamine، 5-HT)
سروتونین به عنوان ماده مسئول باعث انقباض عضله از خون سرم جدا شده بود. در حالی که باقی مانده از پلاکتها افراشته سلول و غیره می آید تنها 1-2% از سروتونین بدن را در مغز وجود دارد. سنتز سروتونین شامل دو مرحله همراه با تریپتوفان هیدروکسیلاز و یعنی عوامل اكسيژن، آهن و THB همکاری. بالاترين غلظت سروتونین در غده صنوبری است. این در درجه اول در سنتز ملاتونین methylated است. ملاتونین از سروتونین در دو مرحله سنتز و کل فرآیند نیاز به یک گروه استیل از استیل شرکت-A و گروه متیل از S-adenosyl متيونين. ملاتونین تنظیم می دهند فعالیت فصلی رفتار و فیزیولوژی حیوانات. در پستانداران نورون نورآدرنرژیک واقع در نزدیکی عصب بینایی توسط نور مهار هستند اما تاریکی نوراپی نفرین stim ula tes صنوبری سلول به انتشار cyclic آمپر است که به نوبه خود فعال N-استيل ترانسفراز دو acetylation سروتونین شود. هسته suprachiasmatic (SCN) از هیپوتالاموس تنظیم ساعت شبانه روزی هاي پستانداران تا حدی در پاسخ به نور است. SCN دورسال رافه، تامین سروتونرژيک، از هسته را دریافت می کند. سروتونین نیز پاسخ SCN دو نور را کاهش می دهد. فقدان خواب بر افزايش غلظت سروتونین در SCN می باشد. کم سطح سروتونین با سطح بالایی از حساسیت درد تحرک فعالیت جنسی تجاوز افسردگی، اختلال وسواس اجباری (OCD) و اختلالات هراس همراه است.
4. است گلیسین
گلیسین ساده ترین اسید آمینه “متشکل از آمینو و carboxyl گروه. نقش گلیسین به عنوان ناقل عصبی بسیار ساده است. وقتی به سیناپس آن-دوره دو گیرنده های غشا به یون های کلرید نفوذ پذیر ساخت منتشر شد. بنابراین، مهار در عمل است و می تواند به راحتی در سیناپس به غیر فعال. فقط در مهره داران در بر داشت و عمدتا در نخاع شکمی وجود داشته باشد.
5. اسید آسپارتیک (آسپارتات)
آسپارتات نیز در شکمی طناب نخاعی مانند گلیسین وجود دارد. همچنین در باز شدن کانال های یون شرکت می کند و به زودی غیر فعال نیست با جذب مجدد به غشاء های پیش سیناپسی. این ناقل عصبی تحریکی است دپلاریزاسیون در غشاء پست سیناپسی را افزایش می دهد.
6. اسید گلوتامیک (گلوتامات)
گلوتامات است رایج ترین ناقل عصبی تحریکی در مغز و افزایش جریان یون های مثبت با یون کانال های باز. خود تحریک توسط غشاء سیستم حمل و نقل مورد استفاده برای جذب مجدد آسپارتات و گلوتامات در سراسر غشای پیش سیناپسی فسخ است. گیرنده های گلوتامات NMDA گیرنده پیچیده ترین است. تنها گیرنده است که توسط یک لیگاند و ولتاژ تنظیم شده است. آن پنج سایت های الزام آور برای گلوتامات و گلیسین و منیزیم و روی و یک سایت که حجم ماده توهم زا, فن سیکلیدین است. گیرنده های NMDA بیشتر پر در کورتکس مغز آمیگدال و عقده های قاعده ای قرار دارد. گلوتامات قادر به عبور از سد خونی مغزی است.
7. گاما آمينو بوتيريك اسيد (GABA)
گابا ناقل عصبی مهاری عمده حسابداری 30-40 ٪ از تمام سیناپس است. در غلظت های بالا در substantia nigra و globus pallidus هسته عقده های قاعده ای هیپوتالاموس ماده خاکستری اطراف مجرا و هیپوکامپ وجود دارد. غلظت گابا در مغز 200 – 1000 برابر بزرگتر از monoamines یا استیل کولین است. آن در طول حمل و نقل آن به سلول های گلیال ها سرعت آن تا حدودی منحصر به فرد است. گابا و گلوتامات در مغز از آلفا keto glutarate مولکول تولید شده در طول چرخه Kreb را سنتز می شوند. مانند گيرنده گابا گلیسین با کانال یون کلرید همراه شده است.
8. نوراپی نفرین
نوراپی نفرین و استیل کولین انتقال دهنده های عصبی سیستم عصبی محیطی هستند. آن از دوپامین حضور دوپامین بتا-hydroxlase همراه با cofactors یعنی سنتز، اکسیژن، مس و ویتامین c. دوپامین سنتز رخ می دهد در سیتوپلاسم در حالی که سنتز نوراپی نفرین می گیرد داخل شبکه عصبی وزيکول. با استفاده از سلول های استفاده از نوراپی نفرين برای ساخت متيونين S-adenosyl عنوان یک گروه متیل. سطح اپی نفرین پایین نسبت که نوراپی نفرین هستند. در حالی که یخ باقی مانده در نئوکورتکس, هیپوکامپ و مخچه نسبت عمده نوراپی نفرین در ceruleus منبع پل وجود دارد. بسیاری از کنترل innervations دوپامينرژيک هیپوتالاموس از هسته های جانبی تگمنتوم مشتق شده است. نقش مهمی را در چرخه انگیختگی awakeness پخش می کند.
9. پپتیدهای
پپتیدهای شايع انتقال دهنده های عصبی در هیپوتالاموس واقع شده است. ساختار پیچیده خود ويژگي گیرنده بالا است. سنتز خود را می گیرد در ریبوزوم و آنها به سرعت در سیناپس ها توسط هيدروليز. آنها قوی تر از انتقال دهنده های عصبی دیگر آنها مقدار بسیار کمی کافی است به اندازه کافی برای تولید پاسخ هستند. پپتیدهای دخيل اندورفین، enkephalins و dynorphins را تشکیل می دهند. مواد افيوني و enkephalins مهار نورون در ceruleus منبع شلیک می شود. ميزان گيرنده در مناطق حسی لیمبیک و هیپوتالاموس مغز بسیار بالا است. آنها غلظت زیاد آمیگدال و preiaqueductal هم منطقه خاکستری. Cholecystokinin (CCK) برای شرکت در سیری شناخته شده است. تزریق دوزهای کوچک CCK در منطقه paraventricular کننده می شود تغذیه. همچنین به زیر و بم کردن دوپامین آزاد شناخته شده است. دوزهای پایین وازوپرسين پپتید به منظور ارتقاء فرآیند یادگیری در حیوانات آزمایشگاهی شناخته شده است.
10. اندورفین
سلیمان اسنایدر و پرت Candace جانز هاپکینز اندورفین کشف شده در 1973. مخدرها ساختار و عملکرد شبیه. مهاری و در کاهش درد و لذت است. مواد افيوني کار اتصال به سایت های گیرنده اندورفین. همچنین باعث خواب زمستانی در خرس و دیگر حیوانات.
messenger
مغز انسان خوبی درون جمجمه ضخیم و استخوانی محصور شده است. شبکه choroid ترشح مایع مغزی نخاعی (CSF) که مغز را احاطه کرده. مایع از بطن چهار با کمک فضای زیر عنکبوتیه عبور و در نهایت وارد رگهای مغزی از طریق villi عنکبوتیه عنکبوتی. بنابراین عمل CSF به عنوان جایگزین بخشی مغز فاقد سیستم لنفاوی. مادر سخت شامه دشوار، محافظ بافت همبند محکم به جمجمه متصل است و شامل فضای زیر عنکبوتیه پر از مايع مغزي نخاعي، سرخرگ ها و بافت همبند مانند وب معروف به archanoid فیدر. نرم شامه است بسیار ظریف و نفوذ پذیر غشای “متشکل از کلاژن و الاستین و فیبروبلاست است که اجازه می دهد انتشار بین CSF و مایع میان بافتی بافت مغز و پشت در طبقه فضای زیر عنکبوتیه. نرم شامه نیز توسط فرآیندهای آستروسيت، قطع شده است. مادر سخت شامه و مادر عنکبوتیه عنکبوتی و نرم شامه است که در مجموع به عنوان مننژ شناخته شده است.
مغز و مايع مغزي از یکدیگر مانع مایع مغزی-نخاعی به خون و سد مغز خون (BBB) که محافظت مغز از مواد نامطلوب خون جدا می شوند. این موانع نفوذ به آب اکسیژن دی اکسید کربن چربی کوچک مولکول های محلول الکترولیت ها و بعضی از اسیدهای آمینه است. موانع عمل ترکیب سلول های اندوتلیال دیواره مویرگ و سلول های گلیال (آستروسيت) که قرار دادن مویرگ ها با الیاف پوشش تشکیل شده است. مغز ترکیب شیمیایی مشخص به عنوان مثال، چربی ساختاری حساب برای 50 درصد وزن مغز یک ویژگی است که برخلاف دیگر بافت های چربی از بدن که تری گلیسیرید و اسیدهای چرب آزاد ساخته شده است. سد مغز خون محیط محافظ شیمیایی که انتقال دهنده های عصبی به راحتی ضربه های عصبی هدایت می توانید در شرکت را تشکیل می دهند.
انتقال دهنده های عصبی مواد شیمیایی endogenously تولید شده است که شرکت فعالانه در انتقال سیگنال از نورون به سلول هدف در سیناپس انتقال دهنده های عصبی و شناسایی آنها
است. آنها محکم بسته بندی شده داخل سیناپسی وزيکول است که زیر غشاء طرف پیش سیناپسی سیناپس خوشه هستند. پس از فعال سازی به سیناپسی منتشر می شوند که در آن آنها با اتصال به گیرنده های واقع در غشاء پس سیناپسی طرف سیناپس شکاف. آزادی انتقال دهنده های عصبی به سادگی که پتانسیل عمل را تولید کرده است. این مواد شیمیایی از پیش سازهای ساده عمدتا آمینو سنتز می شوند. اسیدهای آمینه هستند به راحتی در دسترس و تنها چند مرحله بیوسنتز هورمون در تشکیل انتقال دهنده های عصبی دخالت دارند.
V رامون Cajal کشف شکاف سیناپسی پس از دقت انجام معاینه بافتی از سلول های عصبی. پس از کشف سیناپسی آن شکاف پیشنهاد شد که برخی از پیام رسان های شیمیایی در انتقال سیگنال نقش دارند. در سال 1921 دکتر داروساز آلمانی اتو Loewi تایید کرد که ارتباط سلول های عصبی با یکدیگر با انتشار پیام رسان های شیمیایی. او انجام یک سری آزمایش های که در آن عصب واگ قورباغه درگیر شد. او دستی کنترل ضربان قلب قورباغه با کنترل مقدار محلول سرم وجود دارد در اطراف عصب واگ. هنگامی که آزمایش بیش از Loewi که تنظیم سمپاتیک ضربان قلب منعقد شد می تواند از طریق تغییر در غلظت مواد شیمیایی واسطه. او بعدها کشف اولین ناقل عصبی معروف به استیل کولین (Ach). با این حال، برخی از نورون و سیناپس های الکتریکی را از طریق اتصالات یون های خاص برای تصویب به طور مستقیم از یک سلول به دیگر اجازه می دهد که با استفاده از ارتباط.
انواع
راه های بسیاری را از طریق انتقال دهنده های عصبی که وجود دارد به عنوان مثال دسته بندی می شود، می تواند آنها را به اسیدهای آمینه و پپتیدهای و monoamines بر اساس ترکیب شیمیایی آنها تقسیم. اسیدهای آمینه که عمل به عنوان انتقال دهنده های عصبی گلوتامات آسپارتات D سرین گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) و گلیسین. Monoamines و آمین biogenic دیگر شامل دوپامين (دا) و نوراپی نفرین و اپی نفرین و هیستامین و سروتونین. مواد دیگر اقدام به عنوان انتقال دهنده های عصبی استیل کولین (Ach) و آدنوزين و نيتريك اكسايد و anandamide هستند. بیش از 50 neuroactive پپتیدهای شناخته شده است که عمل به عنوان انتقال دهنده های عصبی. بسیاری از این پپتید است که همراه با یک مولکول کوچک فرستنده منتشر می شوند. نمونه شناخته پپتیدی عصبی β اندورفین که مربوط به اپيوئيدی سیستم عصبی مرکزی است. تشکل های تک مانند روي synaptically منتشر شده برخی از مولکول گاز مونواکسید کربن (CO) و نیتریک اکسید (NO) نیز به عنوان انتقال دهنده های عصبی در نظر گرفته. در حالی که GABA مهاری در 90% سیناپس است که 90% از سیناپس تحریک گلوتامات ناقل عصبی شایع ترین است.
تحریک و انتقال دهنده های عصبی مهاری
انتقال دهنده های عصبی تحریک می تواند و یا فعال سازی یک یا چند گیرنده های مهاری اما عمل اصلی خود است. اثر این مواد شیمیایی در سمت سلول پس سیناپسی کاملا وابسته به مشخصات گیرنده است. که پتانسیل عمل تولید می شود که آنها فعال کردن سلول های هدف گیرنده برای بسیاری از انتقال دهنده های عصبی تحریک های. از سوی دیگر برای گابا، بسیاری از گیرنده های مهاری هستند. با این حال، شواهد نشان داده اند که گابا عمل به عنوان ناقل عصبی تحریکی در اوایل رشد مغز. استیل کولین گیرنده های مهاری و تحریک است. اثر سیستم عصبی به طور مستقیم وابسته به اتصالات نورون و خواص شیمیایی گیرنده است. سیستم عصبی اصلی نوراپی نفرین، دوپامین، سروتونین و كولينرژيك سیستم هستند. مواد مخدر با هدف قرار دادن این سیستم عصبی بر سیستم کل نتیجه، توضیح پیچیدگی عمل دارو. AMPT مانع از تبديل تيروزين به l-dopa که دوپامین را تشکیل می دهند. کاج Reser مانع از تجمع دوپامین در وزيکول. دپرنيل مهار فعالیت مونوآمین اکسیداز B و نتیجه، سطح دوپامین را افزایش می دهد.
پیش سازهای از انتقال دهنده های عصبی
پیش سازهای مختلف برای سنتز مختلف انتقال دهنده های عصبی مورد نیاز است. به عنوان مثال، l-dopa پیشساز سنتز دوپامین است که عبور از سد مغز خون و مورد استفاده در درمان بیماری پارکینسون است. در مورد بيماران افسرده فعالیت نوراپی نفرین کاهش است، بنابراین پیش سازهای برای این ناقل عصبی خارج تجویز می شود. پیش سازهای برای این ناقل عصبی L فنیل آلانین و تیروزین L هستند. پیش سازهای این شرکت همچنین در سنتز دوپامین و نفرين. سنتز این انتقال دهنده های عصبی نیز نیاز به ویتامین B6 ویتامین C و S-adenosylmethionine. L-تریپتوفان پیشساز سنتز سروتونین است و مطالعات نشان داده اند که خود دولت منجر به افزایش تولید سروتونین در مغز. تبدیل L-تریپتوفان نیاز به ویتامین c. هیدروکسی تریپتوفان-۵ (5-HT) نیز به عنوان پیش ماده برای سروتونین عمل می کند.
تخریب و حذف
انتقال دهنده های عصبی باید شکسته به مولکول های کوچک قبل از رسیدن به پست سیناپسی نورون به منظور شرکت در سيگنال تحریک یا مهار. به عنوان مثال، استیل کولین (ACh) ناقل عصبی تحریکی که توسط استیل کولین استراز (درد) شکسته است. کولین است که توسط نورون پیش سیناپسی استیل کولین به شکل دوباره بازیافت. انتقال دهنده های عصبی دیگر مانند دوپامین قادر به دور از اتصالات سیناپسی را منتشر و حذف از بدن از طریق کلیه یا نابود شده در کبد. عصبی هر مسیر خاص تخریب است.
مهم است انتقال دهنده های عصبی
تعدادی از مواد شیمیایی به عنوان انتقال دهنده های عصبی شناخته شده و آنها در اینجا به طور جداگانه بررسی می شود.
1. استیل کولین (Ach)
استیل کولین است بخشی از سیستم عصبی محیطی و بود عصبی اولین کشف شود. ناقل عصبی تحریکی مقابل monoamines که بازدارندگی است. پیش سازهای استیل کولین دارد تولید استیل-کوآ در متابوليسم و کولین است که فعالانه در سراسر سد مغز خون منتقل می شود. تولید این ناقل عصبی در مغز اتفاق می افتد. رژیم غذایی کولین از کولین phosphatidyl موجود در غشاء سلول های گیاهی و جانوری به جز سلول های باکتریایی می آید. استیل-کوآ و کولین مستقل داخل جسم سلولی نورون سنتز می شوند. مغز چند گیرنده های استیل کولین است اما خارج از مغز مواد شیمیایی اصلی است که فعالیت های عضلانی است. ماهیچه های بدن ممکن است یا عضلات اسکلتی است که تحت کنترل عضلات داوطلبانه یا صاف از سیستم عصبی خودمختار فاقد کنترل داوطلبانه هستند. سیستم عصبی را بیشتر به بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک می شود تقسیم کرد. مستقیم innervation عضلات اسکلتی استیل کولین است که عضلات صاف به دليل نوراپی نفرین است.
گیرنده های استیل کولین از دو نوع یعنی، سریع اقدام tes ula stim که یون کانال کنترل گیرنده و گیرنده اقدام کند که نیاز به گرم پروتئین (پروتئین اتصال نوکلئوتید گوانین،) دوم فرستادگان دو یون غیر مستقیم باز کانال. کانال یون مستقیم کنترل گیرنده های پاسخ در میلی ثانیه در حالی که غیر مستقیم مسنجر دوم کنترل گیرنده های میلی ثانیه به منظور تولید پاسخ ممکن است. گیرنده سریع اقدام نيکوتيني، از آن است که به طور خاص فعال شده توسط سم موجود در تنباکو شناخته شده است. گیرنده اقدام کند موسکارینی از آن نیاز به سم muscarine و استیل کولین برای فعال سازی آن شناخته شده است. پاراسمپاتیک عصب ممکن است به جمجمه و یا خاجی. 75 ٪ از تمام فیبرهای عصبی پاراسمپاتیک از عصب جمجمه واحد شناخته شده به عنوان واگ بوجود می آیند. این الیاف سفر نسبت به عقده و بالاخره عضلات صاف را وارد کنید. الیاف preganglionic نيکوتيني، هستند. در حالی که عضلات صاف موسکارینی است محل اتصال عصبی عضلانی عضلات اسکلتی نیز نيکوتيني، است.
سرعت که با آن عضلات اسکلتی هر کسی که این پاسخای توسط گیرنده های نيکوتيني، سریع اقدام کنترل می شوند. فعالیت استیل کولین در سیناپس های موسکارینی و نيکوتيني، توسط استیل کولین استراز مهار شد. کولین پس از هیدرولیز استیل کولین آزاد می تواند در سراسر غشای پست سیناپسی برای resynthesis استیل کولین مورد استفاده قرار گیرد منتقل شده. برخی از venoms مار می تواند به گیرنده های نيکوتيني، باعث فلج مسدود. آتروپین به مسدود کردن گیرنده های موسکارینی شناخته شده است. به عنوان آنها نشان می دهد شکل پذیری سیناپسی اکثر مغز گیرنده های موسکارینی كولينرژيك است. بخش عمده از سنتز استیل کولین در مغز را در هسته interpenduncular رخ می دهد. تمام نورون بین در striatum هدایت و هسته اکومبنس كولينرژيك است. كولينرژيك اولیه ورودی به قشر مغزی ناشی از هسته بازال Meynert منطقه برجسته از ماده innominata. هسته Meynert را نیز به هسته قاعده اي جانبي آميگدال عقده های قاعده ای و تالاموس هسته رتیکولار پی شناخته شده است.
سپس اگر اداره عوامل موسکارینی مسدود کردن افراد سالم از دست دادن حافظه می تواند رخ دهد.
2. دوپامین
دوپامین، نوراپی نفرین و سروتونین مونوآمین اولیه انتقال دهنده های عصبی هستند. در حالی که سروتونین indolamine دوپامین و نوراپی نفرین catecholamines دارد. تیروزین یک اسید آمینه ضروری نیست، به عنوان سنتز آن در کبد از فنیل آلانین حضور فنیل آلانین هیدروکسیلاز رخ می دهد. در مغز طوری باید با مولکول های حمل و نقل زیادی اسید آمینه های خنثی به منظور وارد مغز همراه تولید شده نمی تواند. این مولکول های حمل و نقل نیز حمل تریپتوفان و فنیل آلانین، متيونين و شعبه زنجیرهای اسیدهای آمینه.
زمانی که تیروزین مغز آن به L-DOPA (Dihydroxyphenylalanine) توسط (تيروزين هيدروكسيلاز) همراه با اکسیژن تبدیل شود باید وارد، آهن و Tetrahydrobiopterin (THB) که به عنوان عوامل شرکت عمل می کنند. L-DOPA دوپامين decarboxylase اسید آمینه معطر با عامل شرکت pyridoxa ل فسفات (PLP) تبدیل می شود. نوسان نرخ واکنش زمانی که کمبود ویتامین B6 است. سیستم عصبی مرکزی نسبت بالایی از سلولهای دوپامينرژيک از سلول آدرنرژيك است. دوپامین در هسته دم وار مغز مسئول حفظ استقرار در حالی که در حال حاضر که در هسته اکومبنس مربوط به حیوانات را سرعت می باشد. دو نوع اصلی از گیرنده های دوپامین یعنی (اهميت) D1 و D2 (مهاري) شناخته شده است. هر دو این گیرنده های گرم پروتئین برای فعالیت خود نیاز دارند. نقش گیرندههای D2 در سلول های دوپامينرژيک عصبی واقع شده است و بازخورد منفی تولید. به عنوان آنها می تواند مانع از انتشار و سنتز دوپامین آنها را به گیرنده های خودکار است.
اتصال دوپامین به D1 گیرنده های stim ula tes فعالیت Adenylyl سیکلاز (AC) که تبدیل ATP به cyclic آمپر (دوم رسول). Cyclic آمپر (اردوگاه) سپس حجم با پروتئين کيناز (PKA). PKA در تعدیل فعالیت پروتئین مختلف با اضافه کردن فسفات به آنها شرکت می کند. مغز چهار دستگاه اصلی دوپامينرژيک یعنی دستگاه nigrostriatial دستگاه tuberoinfundibular دستگاه mesolimbic و دستگاه mesocortical است. دوپامین و نوراپی نفرین مونوآمین اکسیداز (MAO) و catechol-o-methyltransferase (COMT) catabolized. COMT در سیناپس و در حالی که مائو در پایانه پیش سیناپسی برابر catecholamines S-adenosyl متيونين (سام) به عنوان دهنده گروه متیل استفاده می کند. اسکیزوفرنی به رخ دهد به علت overstimulation گيرنده های D2 mesolimbic و mesocortical سیستم های فکر است. Mesolimbic و mesocortical سیستم های دوپامينرژيک به ایفای نقش فعال در انگیزه معتقد هستند. کوکائین برای افزایش mesolimbic دوپامينرژيک فعالیت در نواحی از مغز که با مهار دوپامین دوباره جذب در ناحيه تگمنتوم شكمي و هسته اکومبنس شناخته شده است.
3. سروتونین (5-Hydroxytryptamine، 5-HT)
سروتونین به عنوان ماده مسئول باعث انقباض عضله از خون سرم جدا شده بود. در حالی که باقی مانده از پلاکتها افراشته سلول و غیره می آید تنها 1-2% از سروتونین بدن را در مغز وجود دارد. سنتز سروتونین شامل دو مرحله همراه با تریپتوفان هیدروکسیلاز و یعنی عوامل اكسيژن، آهن و THB همکاری. بالاترين غلظت سروتونین در غده صنوبری است. این در درجه اول در سنتز ملاتونین methylated است. ملاتونین از سروتونین در دو مرحله سنتز و کل فرآیند نیاز به یک گروه استیل از استیل شرکت-A و گروه متیل از S-adenosyl متيونين. ملاتونین تنظیم می دهند فعالیت فصلی رفتار و فیزیولوژی حیوانات. در پستانداران نورون نورآدرنرژیک واقع در نزدیکی عصب بینایی توسط نور مهار هستند اما تاریکی نوراپی نفرین stim ula tes صنوبری سلول به انتشار cyclic آمپر است که به نوبه خود فعال N-استيل ترانسفراز دو acetylation سروتونین شود. هسته suprachiasmatic (SCN) از هیپوتالاموس تنظیم ساعت شبانه روزی هاي پستانداران تا حدی در پاسخ به نور است. SCN دورسال رافه، تامین سروتونرژيک، از هسته را دریافت می کند. سروتونین نیز پاسخ SCN دو نور را کاهش می دهد. فقدان خواب بر افزايش غلظت سروتونین در SCN می باشد. کم سطح سروتونین با سطح بالایی از حساسیت درد تحرک فعالیت جنسی تجاوز افسردگی، اختلال وسواس اجباری (OCD) و اختلالات هراس همراه است.
4. است گلیسین
گلیسین ساده ترین اسید آمینه “متشکل از آمینو و carboxyl گروه. نقش گلیسین به عنوان ناقل عصبی بسیار ساده است. وقتی به سیناپس آن-دوره دو گیرنده های غشا به یون های کلرید نفوذ پذیر ساخت منتشر شد. بنابراین، مهار در عمل است و می تواند به راحتی در سیناپس به غیر فعال. فقط در مهره داران در بر داشت و عمدتا در نخاع شکمی وجود داشته باشد.
5. اسید آسپارتیک (آسپارتات)
آسپارتات نیز در شکمی طناب نخاعی مانند گلیسین وجود دارد. همچنین در باز شدن کانال های یون شرکت می کند و به زودی غیر فعال نیست با جذب مجدد به غشاء های پیش سیناپسی. این ناقل عصبی تحریکی است دپلاریزاسیون در غشاء پست سیناپسی را افزایش می دهد.
6. اسید گلوتامیک (گلوتامات)
گلوتامات است رایج ترین ناقل عصبی تحریکی در مغز و افزایش جریان یون های مثبت با یون کانال های باز. خود تحریک توسط غشاء سیستم حمل و نقل مورد استفاده برای جذب مجدد آسپارتات و گلوتامات در سراسر غشای پیش سیناپسی فسخ است. گیرنده های گلوتامات NMDA گیرنده پیچیده ترین است. تنها گیرنده است که توسط یک لیگاند و ولتاژ تنظیم شده است. آن پنج سایت های الزام آور برای گلوتامات و گلیسین و منیزیم و روی و یک سایت که حجم ماده توهم زا, فن سیکلیدین است. گیرنده های NMDA بیشتر پر در کورتکس مغز آمیگدال و عقده های قاعده ای قرار دارد. گلوتامات قادر به عبور از سد خونی مغزی است.
7. گاما آمينو بوتيريك اسيد (GABA)
گابا ناقل عصبی مهاری عمده حسابداری 30-40 ٪ از تمام سیناپس است. در غلظت های بالا در substantia nigra و globus pallidus هسته عقده های قاعده ای هیپوتالاموس ماده خاکستری اطراف مجرا و هیپوکامپ وجود دارد. غلظت گابا در مغز 200 – 1000 برابر بزرگتر از monoamines یا استیل کولین است. آن در طول حمل و نقل آن به سلول های گلیال ها سرعت آن تا حدودی منحصر به فرد است. گابا و گلوتامات در مغز از آلفا keto glutarate مولکول تولید شده در طول چرخه Kreb را سنتز می شوند. مانند گيرنده گابا گلیسین با کانال یون کلرید همراه شده است.
8. نوراپی نفرین
نوراپی نفرین و استیل کولین انتقال دهنده های عصبی سیستم عصبی محیطی هستند. آن از دوپامین حضور دوپامین بتا-hydroxlase همراه با cofactors یعنی سنتز، اکسیژن، مس و ویتامین c. دوپامین سنتز رخ می دهد در سیتوپلاسم در حالی که سنتز نوراپی نفرین می گیرد داخل شبکه عصبی وزيکول. با استفاده از سلول های استفاده از نوراپی نفرين برای ساخت متيونين S-adenosyl عنوان یک گروه متیل. سطح اپی نفرین پایین نسبت که نوراپی نفرین هستند. در حالی که یخ باقی مانده در نئوکورتکس, هیپوکامپ و مخچه نسبت عمده نوراپی نفرین در ceruleus منبع پل وجود دارد. بسیاری از کنترل innervations دوپامينرژيک هیپوتالاموس از هسته های جانبی تگمنتوم مشتق شده است. نقش مهمی را در چرخه انگیختگی awakeness پخش می کند.
9. پپتیدهای
پپتیدهای شايع انتقال دهنده های عصبی در هیپوتالاموس واقع شده است. ساختار پیچیده خود ويژگي گیرنده بالا است. سنتز خود را می گیرد در ریبوزوم و آنها به سرعت در سیناپس ها توسط هيدروليز. آنها قوی تر از انتقال دهنده های عصبی دیگر آنها مقدار بسیار کمی کافی است به اندازه کافی برای تولید پاسخ هستند. پپتیدهای دخيل اندورفین، enkephalins و dynorphins را تشکیل می دهند. مواد افيوني و enkephalins مهار نورون در ceruleus منبع شلیک می شود. ميزان گيرنده در مناطق حسی لیمبیک و هیپوتالاموس مغز بسیار بالا است. آنها غلظت زیاد آمیگدال و preiaqueductal هم منطقه خاکستری. Cholecystokinin (CCK) برای شرکت در سیری شناخته شده است. تزریق دوزهای کوچک CCK در منطقه paraventricular کننده می شود تغذیه. همچنین به زیر و بم کردن دوپامین آزاد شناخته شده است. دوزهای پایین وازوپرسين پپتید به منظور ارتقاء فرآیند یادگیری در حیوانات آزمایشگاهی شناخته شده است.
10. اندورفین
سلیمان اسنایدر و پرت Candace جانز هاپکینز اندورفین کشف شده در 1973. مخدرها ساختار و عملکرد شبیه. مهاری و در کاهش درد و لذت است. مواد افيوني کار اتصال به سایت های گیرنده اندورفین. همچنین باعث خواب زمستانی در خرس و دیگر حیوانات.
